Si el tejido adiposo de nuestro cuerpo fuera marrón en lugar de
blanco, no tendríamos problemas de obesidad -ni otros provocados por el
exceso de peso- porque la grasa parda quema calorías en lugar de
almacenarlas. Un estudio publicado en 'Nature Medicine' describe una
molécula cuyo bloqueo provoca que la grasa blanca empiece a funcionar de
forma similar a la parda.
Hacer que la grasa blanca, donde nuestro cuerpo almacena energía, se transforme en parda sería una buena solución a la obesidad.
Sin embargo, este cambio no se consigue con un simple 'baño de color' y
hace años que se busca un método para lograrlo. "Este proceso, llamado
'browning', es la tendencia desde hace algunos años", explica a
ELMUNDO.es Francesc Villarroya, catedrático de Bioquímica de la
Universidad de Barcelona.
"La cuestión es que desde hace algunos años sabemos que el humano adulto tiene grasa parda
[antes se pensaba que sólo existía en la infancia], pero no está claro
que la cantidad sea suficiente para generar un impacto en la pérdida de
peso", señala Villarroya. De ahí que se persiga esa transformación de un
tejido adiposo en otro, "cosa que se ha demostrado bien en ratones,
sobre todo inducida por el frío", añade el experto catalán.
La importancia de la vitamina A
"Después del frío, el segundo gran activador de la grasa parda es el
ácido retinoico, un derivado de la vitamina A", indica Villarroya. El
trabajo publicado ahora en 'Nature Medicine'
afina un poco más en esa línea y señala a una enzima del metabolismo de
esta vitamina (y a su producto derivado) como el agente clave.
Se llama Aldh1a1 y el estudio de Jorge Plutzky y sus
colegas del Brigham Women's Hospital y Harvard Medical School indica
que está muy presente en las células de la grasa blanca y que de algún
modo actúa en la adipogénesis y la plasticidad de los adipocitos
(células de la grasa).
"Aunque hace falta más trabajo, podemos añadir ciertos aspectos del
metabolismo del ácido retinoico a aquellos factores involucrados en la
determinación de la grasa blanca frente a la parda", señala Plutzky.
Según sus investigaciones, cuando se bloquea la actividad de Aldh1a1
en los adipocitos blancos, estos empiezan a actuar como si fueran
células pardas. En uno de los experimentos realizados, los autores
silenciaron en ratones el gen de esta enzima y observaron que tenían
menos grasa visceral, que ganaban menos peso y que sus niveles de
glucosa eran inferiores a los de los controles.
Una alternativa con futuro
"Este trabajo supone un impulso a la importancia de la vitamina A y
sus derivados, que parecen ser muy buenos candidatos" para controlar la
grasa parda, señala Villarroya. Para este investigador, la búsqueda de
moléculas que controlen este proceso de transformación tiene muy buenas
perspectivas para combatir el sobrepeso.
"En el tratamiento de la obesidad, el comer es muy importante. Hasta ahora, todos los fármacos
han ido dirigidos a controlar el hambre, la saciedad. Pero al ser un
proceso cerebral, siempre tienen efectos secundarios", continúa. "Por
eso, actuar sobre señales metabólicas periféricas es interesante y posiblemente más seguro".
Estas investigaciones podrían dar con alguna diana terapéutica a la
que dirigir un potencial fármaco antiobesidad. Pero, se aventura
Villarroya, "podrían darnos la sorpresa y ser incluso dianas a nivel
nutricional, que se pueden controlar con la dieta, con alimentos
concretos o con suplementos".
Fuente: elmundo.es
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