La aparición de un tumor es el resultado del
crecimiento descontrolado de una célula que acumuló mutaciones. Cada
célula de nuestro organismo suma 10.000 lesiones por día sólo por
efectos colaterales de su propio metabolismo. Si nos exponemos al sol,
ese número sube a 100.000 por hora y por célula.
Sin embargo, la probabilidad de que esas lesiones se
perpetúen en mutaciones es muy baja. Esto se debe a que un organismo
sano toma decisiones "inteligentes" para lidiar con esos daños. En
particular, la célula se defiende mediante tres grupos de mecanismos:
trata de eliminar lesiones antes de que el ADN dañado sea usado como
molde de copiado para la producción de proteínas vitales; intenta
desacelerar el proceso de copiado de ADN dañado, creando una ventana de
tiempo un poco mayor que favorece la reparación, o hace lo posible por
utilizar el ADN dañado y copiarlo sin errores para producir proteínas
que funcionen bien.
Ahora, investigadores de la Fundación Instituto Leloir
identificaron el rol clave que desempeña una proteína en la protección
de las células. Según informan, la llamada Chk1 despliega tres tipos de
"artilugios" para proteger a las células de lesiones que podrían
convertirse en mutaciones cancerígenas.
"Se trata de un mecanismo de respuesta conservado en
todas las células de diferentes organismos, incluyendo a las personas, y
el hallazgo podría inspirar el desarrollo de nuevos tratamientos",
explica la doctora Vanesa Gottifredi, jefa del Laboratorio de Ciclo
Celular y Estabilidad Genómica del Leloir y directora del equipo de
investigación que publicó el trabajo en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences .
Director de orquesta
Estas tres estrategias para proteger a la célula de
mutaciones deben coordinarse, pero poco se sabe a ese respecto. "Nuestro
reciente descubrimiento, realizado en células humanas expuestas a
lesiones por rayos ultravioletas, nos permite entender, en parte, cómo
se coordinan esos mecanismos", puntualiza Gottifredi.
La investigadora y su equipo encontraron que la
molécula Chk1, que participa del segundo mecanismo mencionado, puede
actuar como una especie de "director de orquesta" que coordina también a
los otros dos mecanismos. Para la investigadora del Conicet, el
hallazgo contribuye a entender cómo una célula puede proteger su
sobrevida y reducir al mínimo la acumulación de errores.
Pero, además, Gottifredi cree que la información podría
ser usada para perfeccionar la utilización de determinados blancos
terapéuticos: si bien la proteína Chk1 despliega respuestas para evitar
el desarrollo del cáncer y en general logra su cometido, una vez
desarrollada la célula tumoral también la protegería. De esta manera,
cuando los mecanismos de control fallan y una célula se rinde, la Chk1
seguirá protegiéndola sin importar si esa célula se convierte en un
enemigo de nuestro organismo.
Así, si al tumor -como también sucedería con una célula
sana- se le pudiera sacar, bloquear o anular la proteína Chk1, las
células malignas se volverían más sensibles y morirían ante un
tratamiento quimioterapéutico. Por eso, el objetivo sería atacar a la
Chk1 con algún tipo de terapia selectiva que "conserve esa proteína
vital en el tejido sano", destaca Gottifredi.
Aunque todavía faltan muchos años de experimentación,
ya hay avances promisorios. "Por ejemplo, existen drogas que están
siendo evaluadas y pueden inhibir parcialmente la actividad de Chk1,
aunque es probable que se necesite también la combinación con otros
fármacos o terapias genéticas combinadas", concluye Gottifredi.
EL HALLAZGO
- La proteína Chk1 sería una especie de directora de orquesta que protege a las células de lesiones potencialmente cancerígenas, pero también protege a células tumorales.
- Si se la pudiera anular, las células malignas se volverían más sensibles y los tratamientos quimioterápicos podrían destruirlas.
Fuente: lanacion.com
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